【一氧化碳中毒原理】_一氧化碳中毒_道理_怎么回事
2021-12-03
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寒冷的冬季,是北方生炉子的取暖的季节,也是一氧化碳中毒最为高发的季节。那么到底是什么原因导致一氧化碳中毒的出现呢?大多数北方人对此并不了解。其实一氧化碳的中毒原理是由于一氧化碳进入人体与血红蛋白结合,使血液携氧能力降低导致的。
1.一氧化碳中毒的原理
一氧化碳(CO)经呼吸道进入体内,可迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO);因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,故小量的CO即能与氧竞争,充分形成HbCO,而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍,故HbCO形成后可在血液中持续很长时间,并能阻止HbO2释放氧,更加重了机体缺氧。
2.临床表现
(1)急性中毒:急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关,临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。
1)轻度中毒:主要表现以脑缺氧为主的临床症状,如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐,或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10%。
2)中度中毒:除上述症状外,出现浅至中度昏迷,经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30%。
3)重度中毒:出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50%。
4)急性一氧化碳中毒迟发脑病:部分急性一氧化碳中毒病人,在意识障碍恢复后,经2~60天的“假愈期”,可出现精神异常(如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等),锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息 不够充分或治疗处理不当有一定关系。
(2)慢性影响:长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论,但有学者认为可出现神经系统症状,如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。
3.防治原则
(1)治疗:重点是纠正脑缺氧。迅速将患者移离现场,根据中毒程度采取合适的给氧方法(如高压氧治疗),积极防治并发症及预防迟发性脑病。对迟发性脑病患者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等,并采取相应的对症治疗。
(2)预防:设立CO报警器:防止管道漏气;生产场所加强通风;加强个体防护,普及自救、互救知识;进入危险区工作时,应戴防毒面具。
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